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正文摘录:

·60·.JournalD，Clink州·2ridExperimentalMedicine％f.6，舳.8—4ug.2007高血糖与急性脑梗死临床关系的探讨张伟萍许磊(许昌市中医院河南许昌461000)【摘要】目的探讨高血糖与急性脑梗死的临床关系。方法对我院住院214例急性脑梗死患者空腹血糖及部分糖化蛋白进行分析。结果血糖升高组较血糖正常组临床病损重、疗效差、并发症的发生率及死亡率高(P＜O.01或P＜O·05)；血糖升高的程度与病死率呈正相关。结论测定急性脑梗死患者的空腹血糖可鉴别血糖升高的原因，对指导治疗、减少并发症、降低死亡率有较大意义。【关键词】空腹血糖急性脑梗死糖尿病(DM)是目前危害人类健康的主要疾病之一，是心脑血管病的独立致病因素之一，甚至被认为是最重要的危险因素，心脑血管疾病是引起2型糖尿病患者死亡的重要原因。我们对我院2005年4月至2006年6月间收治的214例急性脑梗死患者就空腹血糖、临床病损程度、急性期预后、并发症、cT改变、病死率之间进行了分析，以探讨急性脑梗死发病前后的空腹血糖水平与I临床的关系，为临床治疗提供依据。现报告如下。l临床资料1.1一般资料本组214例均经头颅cT诊断为急性脑梗死。按照在48h内首次查空腹及输液前血糖值分为两组，血糖正常组：127例，男性7l例，女性56例，平均年龄64.1岁；空腹血糖3.7～6.1lmmol,，L，平均4.1±l_15mmol／L。血糖升高组：87例，男性40例，女性47例，平均年龄59.2岁；空腹血糖6.3～19.1mmob，L，平均8.4±2.9mmol,，I.。有7例以往无糖尿病史，余80例均有3～16年不等的糖尿病史。1.2临床表现参照1986年全国第二次脑血管病会议所定的评分标准，将神经功能缺损程度分为轻型(0～15分)83例、中型(16—30分)7l例、重型(3l～45分)60例。，1.3cT检查根据cT所见将梗死灶分为小灶(＜2cm)96例；大灶(≥2cm)25例；多灶(2个及2个以上的梗死灶)77例；出血性梗死灶16例。1.4并发症发病期间出现的消化道出血27例，呼吸道感染23例，肾功能不全9例，心律失常10例。1.5治疗全部病例根据病情给予丹参、胞二磷胆碱、复方甘油、20~h，甘露醇、抗生素等治疗。发病在6h内就诊的部分病例给予东菱克拴酶(DF一521)溶栓治疗。发病超过6h的给予奥扎格雷钠。全部病例补液均用生理盐水或林格液。血糖升高明显及原有糖尿病者给予降糖治疗。1.6疗效评定根据1986年全国第二次脑血管病会议制定的疗效评定标准，将l临床疗效分为五级。基本痊愈：正常血糖组46例，血糖升高组9例；明显进步：正常血糖组31例，血糖升高组24例；进步：正常血糖组37例，血糖升高组28例；无变化：正常血糖组7例，血糖升高组14例；死亡：正常血糖组6例，血糖升高组12例。2结果2.1空腹血糖与急性脑梗死的临床关系血糖升高组临床神经功能缺损重，梗死灶大，其好转率明显低于血糖正常组，并发症发生率及病死率均显著高于血糖正常组(尸＜0.01)。见表1。2.2空腹血糖水平与病死率的关系血糖在9.0～12.9mmoL／L者两组均为14例.病死率亦均为14.3％；血糖在13.O—19.1mmol,／L者两组均为17，病死率分别为23.5％及17.7％，表明血糖越高，其病死率越高。3讨论糖尿病可引起各种急慢性并发症，是患者致残致死的主要原表l血糖与急性脑梗死的临床关系[例(％)]注：与正常组比较★P＜0.05。¨P＜0.0l因，据糖尿病发病率全国调查显示，我国将有4000万糖尿病人，目前在农村的发病率呈上升趋势，且死亡率大于城市”]。糖尿病合并大血管病变为一般人群的2～4倍，而且病变进展更快、涉及范围更广，预后较差。有结果显示糖尿病、高血压合并急性脑梗死时，血小板计数、平均血小板体积及颗粒膜蛋白的含量与单纯急性脑梗死相比，急性期与恢复期血小板均降低，且平均血小板体积及颗粒膜蛋白的含量显著增高，以糖尿病最为明显。在糖尿病患者中，血小板黏附聚集功能亢进，血小板处于高敏状态，活化阈值降低，更易形成脑梗死”J。糖尿病神经系统经常受累，然而糖尿病神经受累的原因和发病机制尚不完全清楚，在众多学说中，微血管病变所致的神经缺血、缺氧是导致神经病变的一个重要原因”。。糖尿病患者由于长期高血糖引起广泛的大血管、小血管、微小血管及毛细血管管壁增厚，内膜玻璃样变，脂质沉着，动脉粥样硬化形成，使管腔变窄，血管弹性减退，故糖尿病是动脉硬化性脑血管病的重要危险因素之一”0。另据报道：血糖与糖化蛋白同时升高的糖尿病人或隐性糖尿病患者的脑梗死灶，多于糖化蛋白正常者，并发症的发生率(75.60k，)也高于其他两组(10.2％、52.2％)。急性脑梗死血糖升高的原因，一是原有糖尿病或隐性糖尿病，二是当发生脑梗死时损及下丘脑—垂体一肾上腺皮质轴，皮质醇分泌升高而促进血糖升高。同时脑梗死急性期机体出现应激反应，使血糖升高。脑梗死后组织缺血缺氧，无氧代谢增加，而高糖状态又增加了底物的供给，酸性代谢产物堆积，加重了神经细胞的缺血、水肿坏死。当组织中乳酸水平高于25mmo].／L时，即产生不可逆的神经损害”’。本文血糖升高组的大