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正文摘录:

临床和实验匹学毒志2007年8月第6卷第8期-55·老年恶性肿瘤贫血患者网织红细胞及血小板参数对疾病发展的影响肖平柳欣琦(山东省立医院检验科山东济南250021)【摘要】目的探讨老年恶性肿瘤贫血患者网织红细胞及血小板参数对疾病发展的影响。方法用仪器法检测老年恶性肿瘤I一Ⅳ期贫血患者和健康对照组网织红细胞及血小板参数。结果老年恶性肿瘤贫血I+Ⅱ期，Ⅲ+IVS／I~血小板数与对照组间比较差异无显著性(P＞O.05)，但其血小板参数的平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)·大体积血小板比率与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.05)。老年恶性肿瘤贫血患者网织红细胞(RET)计数，低荧光比率网织红细胞值(LFR)，中荧光比率网织红细胞值(MFR)，高荧光比率网织红细胞值(HFR)各参数与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.05)。结论血小板参数及网织红细胞参数可作为肿瘤化疗时骨髓受抑制和开始恢复得早期诊断较敏感的指标。【关键词】恶性肿瘤网织红细胞血小板参数老年恶性肿瘤病人体质差，抵抗力弱，进行大剂量化疗后白细胞数目急剧减少，伴发细菌和真菌感染的危险性极高。为尽快得到骨髓恢复期的提示，所以指导临床一线抗菌和抗真菌的药物使用具有重要的意义。对疾病本身发生发展亦具有重要的临床意义。我们选取了163例老年恶性肿瘤病人进行了网织红计数与分类及血小板参数的计数观察，以便确定骨髓造血功能开始恢复的早期指标，现报道如下。1材料与方法1.1研究对象老年恶性肿瘤贫血患者163例，男性99例，女性64例，年龄61～86岁。均经l临床症状，体症，X线片和组织病理学刮片确诊。见表1。表1老年恶性肿瘤类型与分期(例)亡、胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质和组成的变化‘3,4]。在初始心肌损伤(心肌梗死、血流动力学负荷过重、炎症)以后，在去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ机械刺激、内皮素等介导下直接或间接作用于心肌，而促使心肌重塑”。’。如果延缓或防止心肌重塑的发展，对心肌有着长期有益的生物学效应。卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，ACEI可抑制体循环及局部组织中血管紧张素I(AngI)向血管紧张素Ⅱ(AnzⅡ)的转化，而血管紧张素Ⅱ可收缩廊管，增加心脏后负荷，并可直接刺激心肌导致心肌肥大，心肌及血管胶原含量增加，心肌间质成纤维细胞和血管壁细胞增生，是导致心肌和血管重塑的主要因素。卡托普利抑制AngI转化为AngⅡ，使AngH生成减少，打断AngⅡ所造成的恶性循环，防止心室重塑，改善患者预后。B一受体阻滞剂能够：①抑制升高神经系统的活性阻滞神经内分泌激活；②使心肌p一受体密度上调；③减慢心率，减轻心肌张力，降低心肌氧耗量，改善心室舒张功能；④改善心肌松弛，增加心室充盈和顺应性；⑤提高心肌电稳定性；⑥与血管扩张剂并用可起到互补作用，产生有益的血流动力学效应”。。倍他乐克(美托洛尔)作为较早应用于临床的B一受体阻滞剂，长期应用可显著改善心脏功能，3～6个月可提高每搏输出量，降低肺毛细血管楔压，右房压力，心率和血管阻力，心输出量可恢复到治疗前水平或更高。长期治疗过程中，心室射血分数可持续升高，患者心胸比明显降低，这与左室收缩和舒张内径降低有关，提示倍他乐克对左室结构重塑有逆转作用”。。经过我们的临床观察，卡托普利和倍他乐克联用的治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05)，经过3个月至2年的随访，因心衰加重而再次住院者，治疗组明显低于对照组(P＜0.01)，因心衰恶化而死亡的患者，治疗组亦明显低于对照组(P＜0.01)。卡托普利和倍他乐克联用，从不同途径抑制心室重塑显示其抗心衰的协同作用，长期应用有助于逆转左心室肥厚，从而防止心功能恶化，改善心肌缺血，提高运动耐量，减少再住院，降低死亡率。我们体会在使用p一受体阻滞剂治疗前宜先绘予强心、利尿、扩血管和血管紧张素转换酶抑制剂等传统方法处理，待心功能稳定后，可试用小剂量p一受体阻滞剂，逐步调整剂量，直至患者最大耐受量，并密切注意临床症状和体征的变化。参考文献[1]张丽杰，韩卓.卡维地洛治疗慢性心力衰的疗效观察[J].中国心血管病研究杂志，2005，3(11)：832—833.[2]戴闺桂心力衰竭诊断与治疗研究进展[J].中华心血管病杂志，2003.3(19)：641—645.『3]CollueeiWS.Molecularandcellularmechanismsofmyocardialfailure『J].AmJCardiol，1997，80：15L一25L.f4]GivertzMM.CollueciWS.Newtargetsforheartfailuretherapy：endothe‘lin.inflammatory.cytokines，oxidativestress[J].Lancet，1998，352(supplI)：34—38.[5]袁凤贤，吴可光.心力衰竭治疗进展[J].中国实用内科学.1999，19(3)：140—142.[6]戴闺柱.心力衰竭生物学治疗的新认识[J].中华心血管病杂志，2000，28(4)：314—316.(收稿日期：2007—03一19)