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正文摘录:

·54·.10urnal矿ClinicⅡfandExperimentalMedicine纠.6.№8Aug.2007卡托普利和倍他乐克治疗慢性心J-j衰竭55例临床观察孙永友刘守山朱新华(阜南县人民医院安徽阜南236300)【摘要】目的观察卡托普利和倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床疗效并探讨其他作用机制。方法将110例慢性心衰患者随机分为治疗组(55例)和对照组(55例)。在传统的强心、利尿、扩血管药物等措施治疗使心功能稳定的基础上，对照组给予卡托普利12.5mg2次／d口服；治疗组则在对照组治疗基础上给予倍他乐克6.25mg2次／d口服开始.2周后剂量上调为12.5mg2次／d口服，以后每2周上调一次，直到最大耐受量50mg，2次／d口服。分别于3个月后进行随访，结果在3个月～2年的随访期间，治疗组总有效率83.45％；对照组总有效率56.34％.，有显著性差异(P＜O.01)。治疗组在改善心功能参数方面优于对照组(尸＜O.05)，治疗组因心衰加重而再住院率和死亡率均低于对照组(尸＜0·05)，未见明显毒副作用。结论在强心利尿扩血管和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等治疗的基础上。在慢性心衰患者的病情稳定后，加用倍他乐克可提高运动耐量，降低再住院率和死亡率。【关键词】卡托普利倍他乐克心力衰竭药物耐受性心力衰竭以肾素一血管紧张素系统和交感神经系统过度激活，心室功能恶化及心室重塑为特征的综合征，也是心肌细胞基因异常表达的结果…。近年来通过各种研究，虽然心衰没有单一的发病机制，但从20世纪90年代以来，已逐渐明确心肌重塑是心衰发生发展的分子细胞学基础_2]。近年来心衰治疗的概念已发生了根本性的转变，已从短期的血流动力学、药理学措施转变为长期、修复性的策略，有利于改善心衰的预后。我们在常规治疗的基础上，加用卡托普利和倍他乐克治疗稳定的慢性心力衰竭取得满意的疗效，现总结如下。l资料与方法1.1病例选择选择2000年8月至2005年8月临床诊断慢性心衰的患者110例，其中男性67例，女性43例，年龄在43～82岁，平均61.0±11.8岁；病程5个月至20年，平均6.2±2.2年。基本病因：扩张型心肌病52例，高血压心脏病34例，冠心病24例。心功能(NYHA分级)Ⅱ级78例，Ⅲ级32例。采取随机分组临床对照的方法将110例慢性心衰患者分为治疗组(55例)和对照组(55例)。两组患者的性别、年龄、病程、基本病因的构成和心功能分级等方面具有可比性，无统计学差异(P＞0.05)。入选标准：l临床症状稳定的心功能Ⅱ～Ⅲ级，心脏x线示心脏(心胸比例)扩大。剔除标准：收缩压＜90mmHg，心率＜60次／min，高度房室传导阻滞，严重肝肾疾病、休克、支气管哮喘、糖尿病、孕妇、体液潴留，需用静脉内血管扩张药物和正性肌力药物的心衰，对治疗药物过敏者及其他已知损伤自主神经的情况。1.2方法人选患者立即给予吸氧，限制钠盐和低脂饮食，卧床休息，纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱及基础病和诱因的处理，同时给予传统的强心、利尿、扩血管药物，使心功能获得临床稳定，对照组在此基础上给予卡托普利12.5mg，2次／d口服，治疗组则在对照组基础上加用倍他乐克6.25mg，2次／d口服。如患者无不良反应或心衰临床症状无明显恶化，则进入剂量调整期，2周后剂量调整为12.5mg，2次／d口服。以后每2周剂量上调一次，直至最大耐受量50mg，2次／d口服，对体型肥胖者适当加大剂量直至最大耐受剂量，如患者在一个剂量上调三次均不成功，则认为是该患者最大耐受量，患者应在最大耐受剂量维持治疗3个月以上，而后进行随访。治疗前及治疗后进行心脏彩色超声检查及心脏x线检查，测定射血分数(EF)及心胸比例。治疗前和治疗开始后，每日监测收缩压、舒张压、心率，观察临床症状及体征变化，并进行常规12导联心电图(ECG)检查，测定肝肾功能、血糖、血脂及K’、Na’、cr等，病情稳定后I周随访1次，并纪录其变化。1.3疗效判定标准治疗后心功能改善I级为有效，心功能改善Ⅱ级无明显心衰体征和症状为显效，达不到上述标准者为无效，有效+显效为总有效数。1.4统计学处理数据以均数±标准差表示，组间比较采用￡检验，计数资料采用x。检验，以尸＜O.05为差异有统计学意义。2结果2.1临床疗效治疗组显效17例，有效29例，无效9例，总有效率83.45％·(46／55)；对照组显效9例，有效22例，无效24例，总有效率56.34％(31／55)。两组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。2.2心功能参数两组心功能参数比较与治疗前比较P＜0.05，见表1。表1两组心功能参数比较与治疗前比较2.3再住院率经过3个月至2年的随访，因心衰加重，而再次住院者，治疗组13例(23.45％)，对照组23例(41.81％)。两组比较有统计学意义(JP＜0.01)。2.4死亡率在3个月至2年的随访期间，因心衰恶化而死亡的患者，治疗组为4例(7.27％)，对照组为10例(18.9％)，两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。2.5毒副作用治疗组有I例患者出现疲乏无力，1例出现头晕，对照组1例出现干咳，患者能耐受而完成治疗，余未见明显毒副作用。3讨论传统治疗心力衰竭的正性肌力药物和血管扩张剂，起初虽能使临床症状得到改善，但如果长期使用，却导致死亡率的增加，甚至还因心律失常导致猝死增加。经过多年的研究证明导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重塑，它包括心肌细胞肥大、凋