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正文摘录:

临床和实验医学毒志2007年8月弟6卷弟8期·19·HpIgG抗体阳性率均明显高于健康对照组(P＜0.05)，但AMI与AP组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)(见表1)。2.2三组血清CRP水平的测定AMI组、AP组血清CRP显著高于对照组(P＜0.01)，且AMI组也明显高于AP组(P＜0-01)(见表2)。2.3三组血清血脂水平的测定AMI组、AP组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)、载脂蛋白A(apoA)均显著高于对照组(P＜0.01)，且AMI组也明显高于AP组(P＜O.01)；而AMI组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)低于对照组(P＜0.01)，AMI组也明显低于AP组(P＜0.01)(见表3)。2.4抗体测定CHD患者包括AMI及AP组HplgG抗体阳性35例，性别、年龄比较差异无统计学意义。HpIgG抗体平均水平为55.06±5.84U／ml，与CRP、.rG、LDL—C及apoA呈正相关，r值分别为0.44、0.64、0.36和0.32，而与HDL—c成负相关，r=一0.78(均P＜0.01)。表1三组患者Hp~,G阳性率比较(例注：’与对照组比较，P＜0.05。表2三组患者血清CRP水平比较(；±s)，mg／L}注：与对照组比较’尸＜0.01；与AP组比较‘P＜0.01。表3三组患者血脂水平比较(；±s)组别例数AMI组35AP组35对照组35FHDL—Cfmmol／L11.12±0.70。。1.32±0.22l48±0.404.99＜0.0l＜001＜0.01apoA(g／L)1.56±0.24’01.23±0.05‘1.02±0.02128.0＜0.01注：与对照组比较‘P＜0.01；与AP组比较，。P(O01。3讨论目前已经确认，年龄、性别、吸烟、糖尿病及高血脂等是动脉粥样硬化(AS)的危险因子，但仍有部分冠状动脉粥样硬化的患者并无上述危险因素，提示可能存在其他的致动脉粥样硬化的危险因子。感染、炎症与AS的关系已成为国际研究的热点。近年来，Hp感染在AS发生发展中的作用受到人们的关注。本研究结果显示.AMI组、AP组血清中HpIgG抗体阳性率均高于健康对照组，提示Hp感染与CHD有关。炎症是As斑块的重要特征，它与巨噬细胞内皮细胞、平滑肌细胞的激活和增殖，细胞因子和生长因子的产生，补体的激活和沉着以及其它炎症前介质的出现均有一定的关系”。。各种炎症、感染、组织损伤时均会引起循环中CRP、Fg等血浆蛋白增加，作为全身炎症反应标志物的CRP是人类主要的、最敏感的急性期反应蛋白之一，血浆CRP水平与冠心病的发生、发展及预后有直接联系㈤。本研究表明Hp感染的CHD患者HpIgG抗体平均水平与CRP呈正相关，提示炎性因子水平可反映机体对抗Hp慢性感染的体液免疫水平，说明CHD患者血浆CRP水平升高与Hp感染有关，伴随持续炎症反应的慢性Hp感染，可能通过增加急性期反应物浓度，促进冠心病发生、演进。AS以局部出血和血栓形成、平滑肌细胞增殖为特征，而TG、LDL—C及apoA在这过程中起重要作用。高脂血症己被证实是CHD的独立危险因素，不仅直接参与血栓及As形成和发展，而且可直接破坏内皮细胞，促进纤维母细胞和平滑肌细胞增殖，促进AS。本研究表明Hp感染的CHD患者HplgG抗体平均水平与TG、LDL—C及apoA呈正相关，而与HDL—C呈负相关。随着Hp的持续感染可影响脂质代谢，导致TG水平升高，HDL—c水平下降，并使脂蛋白产生抗原性，对内皮细胞产生毒性，致泡沫细胞的形成，利于AS的发生发展，增加CHD发病率及危险性。本研究表明Hp感染与冠心病之间存在明显的相关性。Hp感染可能通过增高CRP水平，影响脂质代谢，触发一系列生物、生物化学级联反应，促使炎症、AS、冠状动脉粥样硬化斑破裂和血栓形成，而导致冠心病发生发展。参考文献[I]MendanMA，GogginPM，MobineauxN，elaI.RelationofhelicobacterDvloftinlettionandcoronaryheartdisease[J].BrHeartJ，1994，71(5)：437—439.[2]DaneshJ.YoungmanL，ClarkS，eta1.Helieobacterpyloriinfectionandearlvonsetmyocardialinfarction：case—controlandsiblingpairsstudy[J].BIVlJ，2000，320(7237)：799—800.[3]郭新贵，王守东，林宪如.慢性幽门螺杆菌感染与冠心病发病及其危险因素的关系[J].中国微缩环，2005，9(1)：51—53.[41叶任高。陆再英，谢毅，王辰.内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：272—302.[5]RossR.Thepathogenesisofatherosclemsis：。perspectiveforthe1990sfJ_Nature，1993，362(6423)：801—809.『6]KuHerLH，TracyRP，ShatenJ，eta1.RelationofC—reactiveproteinandcoronaryheartdiseaseintheMRFITneatedcase——controlstudy‘。MultipleRiskFactorIntervention_al[J].AmJEpidemiol，1996，144(6)：537—547(收稿日期：2007—05—07)0一坨坞他_l_.5㈦一曲柚却叭加曲一昭跖昭m“墨11乱券惹玉豢焉蒸～T1—1惹¨