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正文摘录:

·8·JournalofClinicalandExperimentalMedicineV01.6，No.8Aug.2007后与I组Scr、Bun、TXB2比较有显著性差异(P＜0.01)，II、Ⅲ、Ⅳ组在恢复血流灌注0.25h后与夹闭前Scr、Bun、TXB2比较有所升高但无统计学意义(P＞0.05)，II、111、IV组在恢复血流灌注24h后与恢复血流灌注0.25hScr、BUN、TXB2比较有显著性差异(P＜0.05)，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组6一keto—PGFld在各组内比较，较夹闭前有所下降但差异无统计学意义(P＞0.05)，Ⅲ、IV组TXB2／6一keto—PGFIq在恢复血流24h后与Ⅱ组比较有所下降但无统计学意义(P＞0.05)，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组TXB2／6一keto—PGFlct在恢复血流24h后与夹闭前比较有显著性差异(P(0.05)。见表1。表1四组大鼠夹闭前与再灌注0.25h及24h后各项肾功能参数比较(x±sJ注：与I组及夹闭前比较，’P＜0.01；与再灌注0.25h比较，。P＜0.05。Ⅲ、Ⅳ组与Ⅱ组比较MAP明显升高(P＜0.05)，HR有所降低但无统计学意义(P＞0.05)；111、IV组MAP及HR组间比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。表2I／、Ⅲ、1V组在不同液体输注期间HR和MAP的比较(；±s)注：与Ⅱ组比较，P{＜0.05。3讨论肾脏缺血再灌注损伤属于急性肾损伤的范畴，在临床上十分常见，比如肾移植、各种原因导致的休克过程、心跳骤停、严重感染等等均可能造成急性肾缺血再灌注损伤”0。随着临床血浆代用品的广泛应用，对于胶体液的输注是否会加重肾损伤也日益受到重视，本研究通过测定大鼠肾缺血再灌注模型在缺血前、再灌注15rain及再灌注24h三个不同时段血6一酮一前列腺素和血栓素等生化指标的含量变化，用以探讨血定安和贺斯是否会加重肾损伤的可能。在缺血缺氧的条件下，细胞膜上的卵磷脂A2活化，导致TXA2合成增加前列环素(PGl2)合成减少，使血管收缩痉挛，血小板聚集血栓形成，TXA2生物半衰期约30s，快速代谢为无活性的TXB2。PGl2是由血管内皮细胞释放的一种抗血小板聚集和舒张血管的生物活性物，生物半衰期为3～5min，6一keto—PGFlct是它的代谢产物，由于TXA2和PGl2的不稳定性，故而临床以测定TXB2及6一keto—PGFl“的水平来作为判断指标”。，而PGL2被证实对肾血管有保护作用，维持PGl2／TXB2的高比值将会减轻缺血再灌注损伤的程度”]。本实验通过对四种不同灌注条件下大鼠上述生化指标进行了对照观察：在假手术组三个时段内各生化指标变化不明显，而其余三组上述生化指标除6一酮前列腺素外在三个时段均呈递增趋势，并于灌注后24h较灌注后15min时有显著升高。说明通过夹闭大鼠肾血管30min后再灌注24h造成缺血再灌注损伤模型中发现SCr、BUN及TXB2显著升高。Gunji等”0发现在缺血后恢复血液灌流24—48h后TXB2上升达到峰值。本研究亦证实生理盐水组、血定安组和贺斯组三组TXB2于再灌注24h后显著升高但组间比较无统计学差异，进而说明血定安和贺斯与生理盐水相比并没有加重大鼠肾缺血再灌注的损伤程度；由于PGl2／TXB2的高比值在缺血再灌注损伤的防治中具有保护作用，三组PGl2／TXB2组间比较无统计学差异。血定安是琥珀酰明胶血浆代用品，具有良好的扩容性能且没有严格的输注量限制，血定安的最大优点是不会对凝血系统产生非稀释性损害，6％贺斯分子量为200000D，平均克分子取代数为0.5，其扩容效果可达100％，扩容时间4～6h。具有防止和堵塞毛细血管渗漏的作用，6％贺斯剂量可达到33mL／(kgday)，可降低血液黏稠度，维持血容量和改善微循环”0。本实验通过对大鼠肾缺血再灌注模型手术期间输注等量不同液体时动态血压心率的监测分析，血定安组和贺斯组大鼠的平均动脉压较生理盐水组有显著升高，三组大鼠心率比较无统计学意义，血定安组与贺斯组大鼠平均动脉压和心率组间比较无统计学差异，说明血定安和贺斯较生理盐水能更好的维持血流动力学的稳定。综上所述，输等量的胶体液和生理盐水对大鼠缺血再灌注损伤时维持血流动力学稳定方面胶体液有更明显的作用，血定安与贺斯对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能的影响无明显差异。参考文献[1]BlumensteinN，KeelanTA，MitchellMD，eta1.HypoxiaattenuatesPGE(2)butincreasesProstaeyclinandthromboxaneproductioninhu—mantermvillousthophoblast[J].Placenta，2001，22(6)：519—525.[2]AzumaH，NadeauK，诎adaM，eta1.Initialischemia／reperfusionin-juryinfluenceslatefunctionalandstractualchangesinthekidney[J].Trans.plantProc，1997，29(1—2)：1528—1529.[3]FellstromB.Progressionofchronicrenaltransplantdysfunction[J].TransplantProc，2001，33(7—8)，3355—3356.[4]WinkDA，MitchhellJB.Chemicalbiologyofnitricoxlde：insightintoregulatory，cytoprotectivemechanismsofnitricoxide[J].FreePotdicBi·0lMed，1998，25(4—5)：434—456.[5]CasanovaD，CorreasM，MoranJL，eta1.Nitricoxideincoldandwarlnischemiareperfusionrenaltransplantation[J].TransplantProc，2002，34(1)：45—46.[6]Anaya—PradoR，Toledo—PereyraLH.ThemoiecIllat-eventsunderly-ingischemia／reperfusioninjury[J].Transi~lantProc，2002，34(7)：2518—2519.[7]GunjiH，KurisakiE，SutoM，eta1.Nitricoxidesynthaseexpressionsinmiceskeletalmusclesubjectedtoischemia／reperfusioninjuIy[J].LegMed，2003，5suppl：217—220.[8]NatarajanR。GuptaS，FisherBJ，eta1.NitricoxidesuppressesIL一8transcriptionbyinhibitingC—JunN—termicalKina8e—inducedAP一1activation[J].ExpCellRes，2001，266(2)：203—212.(收稿日期：2007—06—10)