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正文摘录:

枉赢和宴齄匝学毒志2007年5月摹6畚第5期显著变化(尸>O.05)，56例EH病人显效26例，有效14例，无效16例，总有效率71.4％。见表1。表l治疗前后血压和心事变化(z±s注：与治疗前比较.’尸(00l。22治疗前后血中活性物质检测结果比较治疗后的ET—l、1xA2、NO、CGRP与治疗前存在明显差异(P(001)，其中ET—l、‘I'XA2水平低于治疗前.NO、cGRF’水平高于治疗前，见表2。表2治疗前后血中各指标水平(z±5注：与治疗前比较.’尸<0D13讨论VEc功能障碍与高血压病的各种病理生理学及病理发展密切相关.如何有效地检测及治疗VEc功能障碍，已成为高血压病患者治疗中的一个新的方向及热点。目前认为，糖尿病、高血压、高胆固醇血症、吸烟等危险因子均对VEC功能有损害作用”0。VEc功能检测方法可通过测定ET、TXA。、NO、cGPd’等有关的活性因子来加以评价。ET是一种含21个氨基酸序列的多肽，有实验表明，持续滴注盯一l后血液浓缩黏滞度增加、微动脉和微静脉收缩、微循环血液量减少、血栓形成。NO则是最强的内源性血管舒张因子，它是VEC在低氧和其他介质作用下由左旋精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)作用合成的”’，能使血管舒张并抑制平滑肌细胞增殖，从而起到抗血栓作用”0。cGRP是体内的扩血管物质。通过舒张血管、降低血压、增加血流量来对抗组织损伤，对血管内皮细胞起重要的保护作用。cGPff’还通过抑制血管平滑肌细胞增殖作用参与EH的发生和发展，同时可抑制ET的释放，对抗其缩血管作用。’I'XA：则相反.其浓度升高常导致血小板活化，聚集以及血管平滑肌收缩.从而使血压升高。本试验发现高血压病患者血ET—l、’FXA：水平较正常人高，NO、CGRP水平较正常健康者低，这是由于高血压患者常有高胆固醇血症、冠心病、糖尿病、肥胖等因素导致VEC功能不良，从而使CGRP、NO合成分泌下降；而ET一1、TXA2合成分泌增加，使动脉血管自身调节机制受损，动脉血管重塑硬化.血小板活化、聚集，血液黏滞度增加，从而进一步恶化高血压病的发生发展过程。牛磺酸是一种含硫的B氨基酸。本研究表明，牛磺酸的降压作用是通过增加NO含量，激活鸟苷酸环化酶使血管平滑肌细胞cGMt’浓度升高，达到舒张血管的目的.从而降低血压。此外，牛磺酸能阻止ET含量的增加，这与曲跃华等”’报道一致。因为内皮素与细胞内ca¨增加有关，而牛磺酸是机体内源性细胞内ca¨调节剂。因此，推测牛磺酸通过调节细胞内ca2’稳定而使内皮素的合成与释放下降，进而降低血压。大量资料表明牛磺酸可以调节VEc功能作用，对各种循环系统疾病患者，尤其是高血压病患者血管起到保护作用”0。本试验则发现牛磺酸可显著降低高血压病患者ET—l、1xA：水平，升高血中.NO、CGRP水平.这说明牛磺酸可有效改善高血压病患者的VEC功能，这对于预防和治疗高血压病有着重要的临床意义。总之，牛磺酸对高血压病有治疗效果，能有效地改善血管内皮细胞功能，预防高血压病的发生和发展。参考文献[1]李夏.李菊香，姜志胜，等牛磺酸对维生素Ⅱ3和尼古丁诱导的大鼠钙化血管、精氨酸／NO途径的影响[J]中国药理学通报，2002，18(2)：222—225[2]h0T，AzumaJ.’Famineisapo~sahiealld—ath~lerotjcagent[J]NipponYakmigakuZasshl，2004，123(5)：31l一317.[3]石湘芸，姚公朝牛磺酸的心肌细胞保护作用[J]中国药理学通报。1995，Il(2)：106—109[4]徐若莉，胡建民.杨建成.等牛磺酸对大鼠高血压预防作用的研究[J]现代预防医学.2006.33(6)：870—872[5]韩梅，韩文生内皮细胞的功能障碍及诊治[J].心血管病学进展，2003.24(2)：140—143[6]HayneBWG，N00nJP，Wa]kerBR，et缸，lnh.biⅡ0n0fni面co村desyathesisi㈣b100dpressureinhealthyhuman[J].JHyerten，1993。ll(12)：1375—1380[7]俞建华，程晓曙，杨人强，等他汀对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用[J].高血压杂志.2002，10(6)：555—558[8]曲跃华，陈清，董林旺牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液和血浆内皮素含量的影响[J]郑州大学学报(医学版).2003.38(5)：749—750.[9]吕秋风t胡建民，王振勇.等牛磺酸预防大鼠高血压发生的作用及其机制的初探[J].中国比较医学杂志，2005，15(3)：147—149(收稿日期：2007—03—08)(上接第13页)3]FeuerR，MenaI，嘲g。RleⅧs~plicahon.pe~stenee2002.76(9)：4430—4440.etdCeUcvcleBh加3afft加o。x8跚k—andreaeuvatitm.mvi咖[J]JV岫l_，[4]K髓ⅡngPJ，GangY，smi山G，et正Familial删atedeardiamyof’一athyinthe[Jnitedk吲∞[J]BTHedJ，1995。‘73(5)：417—421.[5]冯震博，伍伟锋，刘唐威，等扩张型心肌病的心肌损伤与细胞凋亡[¨广西医科大学学报，2000，17(5)：‘187—788[6]AzumaA，Matsuc·A.NakmmT，砒缸Improvedsun,ival0fidlo_pathicdilatedcardlomyt巾athyinthe1990a[J]Jp玎c沁J，1999，63(5)：333—338[7]张麟，宋潜英，赵荣瑞，等原发性扩张型心肌病病因研究的若干进展[J].中华心血管病杂志.2000，28(2)：157—159(收稿日期：2007—03一14)