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正文摘录:

·6·Jou~lofClinicalandExpe~MedicineVol6，No5May20071.3.3测定肝组织中谷胱苷肽lGSH)的水平取冰冻肝组织<150nag。按考马斯亮兰蛋白测定试剂盒及GSH试剂盒说明书进行操作。1.34观察肝组织形态学病理改变肝组织置于福尔马林溶液固定，石蜡切片，HE染色。用电子显微镜观察肝细胞超微结构改变。1.4数据处理计量资料以均数±标准误(i±5)表示，用#检验进行统计学处理；死亡率用x。检验。P<0.05为有显著性差异。2结果21肝组织中HSP70的表达水平IP组在IP后6h仅有微量的HSP70的表达，其表达程度与C组相近，至24h、48h其HSP70表达明显增强；而C组在IP后24h、48h几乎均无HSPT0的表达，见图1。阳制：￡塑!￡纽￡纽堡签i￡塑I￡组6小时24小时48小时图1HSPT0裹达的水平变化2.2血清生化酶的水平实验结果显示硬化肝脏缺血再灌注后，两组问的血清生化酶水平明显不同。肝缺血再灌注后1h，IP组的血清AI』T、AST、LDH的水平分别显著低于c组(P<0.010r尸<005)。再灌注3h后，IP组的血清AI.T、AST也明显低于C组(P<001)。见表1。表1血清Aw、AST、LDH(IU／L)水平iz±s.n=7洼：IP组与C组相同时点的比较’P(005，一P<001。2.3缺血再灌注3小时后肝组织中的GSH水平肝缺血再灌注后3h，IP组肝组织中的GSH的水平为549.08±40.8mg／gprt，明显低于C组的502.79~40.8m∥gprt(P<O.05)。2.4病理形态学改变缺血再瘫注后。口组的肝细胞仅有轻度的浊肿、肿胀少量的空泡样变性；而C组肝细胞则严重肿胀，胞浆内大量空泡样变性和脂肪变性，肝窦严重淤血。电镜下与IP组相比，C组的肝细胞内线粒体明显肿胀，线粒体嵴减少.胞浆内出现空泡样改变。3讨论缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护是通过启动内源性机制来作用的，包括早期相和迟发相(第二窗)保护作用.后者主要是通过HSP发挥作用”01。本研究显示大鼠硬化肝脏受到短暂缺血15min(IP组)，血供恢复至24h后，即有HSPT0的大量表达.持续至48h仍维持在高水平；而C组并无表达增强。表明IP在硬化肝脏中能显著诱导HSP70的表达。lP后.在硬化肝脏遭受第二次长时间的缺血(30min)再灌注后，其血清生化酶(A阻、AST、LDH)在再灌注后1h与3h均显著低于C组(P<0.0lorP<005)。且病理组织学证实，IP组的肝细胞损伤明显较C组要轻。术后一周生存率IP组(931％)明显高于C组(73.33％，P(0.05)。由此可以看出HSP70对缺血再灌注损伤起着有益的保护作用”“。。肝缺血再灌注损伤主要原因之一是产生大量自由基.从而造成肝细胞受损。本实验显示，硬化肝脏在缺血再灌注后3h，IP组的GSH水平明显高于C组(P<0.05)，即GSH的升高与HSPT0合成增加是一致的。而GSH作为3个氨基酸的小分子多肽，是细胞内巯基的主要储存库，它能作为还原剂而保护多种氧化应激产生的组织损伤。GSH除了通过清除脂质过氧化物和过氧化氢而抑制自由基的生成外，还可以直接作用与自由基，使之转变为稳定分子”]。故而推测HSPT0对细胞的保护作用途径之一是；HSP可能增加或提高自由基清除剂的产生和活性，从而清除大量产生的自由基，减轻脂质过氧化”¨”。。IP启动肝脏内源性保护机制，通过诱导HSPT0在肝细胞中的大量表达，从而提高自由基清除剂GSH的产生或其活性，清除缺血再灌注损伤过程中大量产生的自由基，减轻脂质过氧化从而减轻肝脏的损伤。参考文献[1]MurtyCE.JenningsRB.ReimerKAPreconditioningwithischemia：Adelayoflethalcell蜘uryini~hemicmyocardium[J]Cimulation.1986，74：1124—1136.[2]吴孟超.杨广顺大鼠肝硬变模型复制的研究[J].中华实验外科杂志，1984。1：145—147.[3]姜泊，张亚历.周殿元分子生物学常用实验指南[M]北京：人民军医出版杜，1996：92—96[4]SchoenigerLO.AndreonKA.Gre~FoyRO，etalInductionofhⅫ一shockgeneexpressioninpost—ischemicpigliverdependsoilsuperoxidegenemfinn[J]GasL,oentemlogy，1994，106：177—184[5]eflonDM，BaxterGF.Asecondwindowofpmteefinnordelayedp~cen—ditioningphonom~non：futurehorizonsformyocardialprotection?[J]JMolCeUCardlel，1995，27(4)：1023—1033.[6]Pagli~P，GattulloD，Ra軎山d0R，dm.1sehem~cpmc~ditinning：fromtheⅡⅢtothe…dwindowofpmtecfion[J]LifeSci，2001.69(1)：l—15[7]cllenH，YuYY.ZhangMJ.elalPint.riveeffectofdoxorubieinin—ducedheatshockprotein72ollcoldp~mioninjurynfratU一【JJWorldJGastroentml.2004，10：1375一1378[8]DalCL.KumeM.YamamotoY，eta1.Heatshockprotein72produe-doninlivertismmeafterexperimentaltotalhepaticinflowocdumon[JJBrJS.rg。1998.85：1061—1065.[9]包国强，吴金生，马庆久，等.肝脏缺血再灌注损伤时大鼠血清谷胱甘肽及其相关酶活性的变化[J]2001，23(6)：695—696.[10]裴凌.热休克蛋白与肺保护[J]国外医学麻醉与复苏学分册，1998。19：353—355[11]黄榕.热体克蛋白在炎症中的保护作用及机制[J]国外医学生理、病理临床医学分册，1998，18：244—246『121Schc~nigerLO，AndroonKA。GregroyR0，eta1.Inducdonofheat一^ockgeneexpressionmposl—i~hemicpigliverdependsoNsupero~ddegenerationfJ]Gas~enterology.1994.106：177—184(收稿日期：2007—03—11)